Autismo, esquizofrenia, transtorno bipolar compartilham características moleculares, descobriu estudo |
A maioria das condições médicas é amplamente definida por seus sintomas físicos. As doenças psiquiátricas, no entanto, são em grande parte definidas pelo comportamento de uma pessoa. Um novo estudo desafia essa distinção, identificando muitos padrões compartilhados - e distintos - de expressão gênica no cérebro de pessoas com autismo, esquizofrenia e transtorno bipolar. Os dados sugerem alvos em potencial que podem um dia levar a novas abordagens de tratamento.
Um estudo liderado pela UCLA, que apareceu em 9 de fevereiro na revista Science , descobriu que autismo, esquizofrenia e transtorno bipolar compartilham algumas características físicas em nível molecular, especificamente, padrões de expressão gênica no cérebro. Os pesquisadores também apontaram diferenças importantes na expressão gênica desses distúrbios.
"Essas descobertas fornecem uma assinatura molecular e patológica desses distúrbios, o que é um grande passo à frente", disse o autor sênior Daniel Geschwind, renomado professor de neurologia, psiquiatria e genética humana e diretor do Centro para Pesquisa e Tratamento do Autismo da UCLA. "O grande desafio agora é entender como essas mudanças surgiram."
Os pesquisadores sabem que certas variações no material genético colocam as pessoas em risco de desordens psiquiátricas, mas o DNA sozinho não conta toda a história. Cada célula do corpo contém o mesmo DNA; As moléculas de RNA, por outro lado, desempenham um papel na expressão gênica em diferentes partes do corpo, "lendo" as instruções contidas no DNA.
Geschwind e o principal autor do estudo, Michael Gandal, argumentaram que examinar de perto o RNA no tecido cerebral humano forneceria um perfil molecular desses distúrbios psiquiátricos. Gandal é professor assistente de psiquiatria e ciências bio-comportamentais na UCLA.
Os pesquisadores analisaram o RNA em 700 amostras de tecido do cérebro de indivíduos falecidos que tinham autismo, esquizofrenia, transtorno bipolar, transtorno depressivo maior ou transtorno de abuso de álcool, comparando-os a amostras de cérebros sem transtornos psiquiátricos.
A patologia molecular mostrou sobreposição significativa entre distúrbios distintos, como autismo e esquizofrenia, mas também especificidade, com depressão maior mostrando mudanças moleculares não vistas nos outros distúrbios.
"Nós mostramos que essas mudanças moleculares no cérebro estão ligadas a causas genéticas subjacentes, mas ainda não entendemos os mecanismos pelos quais esses fatores genéticos levariam a essas mudanças", disse Geschwind. "Então, embora agora tenhamos alguma compreensão das causas, e esse novo trabalho mostre as conseqüências, agora temos que entender os mecanismos pelos quais isso acontece, de modo a desenvolver a capacidade de mudar esses resultados."
Além de Geschwind e Gandal, os autores do estudo são Jillian Haney, Neelroop Parikshak, Virpi Leppa, Gokul Ramaswami, Chris Hartl e Steve Horvath, todos da UCLA; Andrew Schork, Vivek Appadurai, Alfonso Buil e Thomas Werge, todos do Instituto de Psiquiatria Biológica, Serviços de Saúde Mental de Copenhague, na Dinamarca; Chunyu Liu, da Universidade de Illinois em Chicago; Kevin White, da Universidade de Chicago; o Consórcio CommonMind; o Consórcio PsychENCODE; e o Grupo de Trabalho iPSYCH-BROAD.
O estudo foi apoiado com financiamento do Instituto Nacional de Saúde Mental, da Iniciativa de Pesquisa de Autismo da Fundação Simons e do prêmio de pesquisa de esquizofrenia Stephen R. Mallory na UCLA.
Artigo:
Michael J. Gandal, Jillian R. Haney, Neelroop N. Parikshak, Virpi Leppa, Gokul Ramaswami, Chris Hartl, Andrew J. Schork, Vivek Appadurai, Alfonso Buil, Thomas M. Werge, Chunyu Liu, Kevin P. White, CommonMind Consortium, PsychENCODE Consortium, iPSYCH-BROAD Working Group, Steve Horvath, Daniel H. Geschwind. Shared molecular neuropathology across major psychiatric disorders parallels polygenic overlap. Science, 2018; 359 (6376): 693-697 DOI: 10.1126/science.aad6469
Fonte:
www.sciencedaily.com/releases/2018/02/180208141346.htm
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