Pesquisa estuda predisposição em perdoar

Pesquisa estuda predisposição em perdoar

Ao avaliar o caráter moral dos outros, as pessoas se apegam a boas impressões, mas prontamente ajustam suas opiniões sobre aqueles que se comportaram mal, de acordo com uma nova pesquisa.

Essa flexibilidade em julgar os transgressores pode ajudar a explicar como os humanos perdoam - e por que eles às vezes permanecem em relacionamentos ruins, disseram os autores do estudo.

A pesquisa - conduzida por psicólogos de Yale, da Universidade de Oxford, da University College London e da International School for Advanced Studies - apareceu em 17 de setembro na revista Nature Human Behavior .

"O cérebro forma impressões sociais de uma maneira que permite o perdão", disse a psicóloga Molly Crockett, autora sênior do estudo. "Como as pessoas às vezes se comportam mal por acidente, precisamos ser capazes de atualizar impressões ruins que se revelam equivocadas. Caso contrário, poderíamos terminar os relacionamentos prematuramente e perder os muitos benefícios da conexão social."

Em uma série de experimentos, mais de 1.500 indivíduos observaram as escolhas de dois estranhos que enfrentaram um dilema moral: infligir choques elétricos dolorosos em outra pessoa em troca de dinheiro. Enquanto o "bom" estranho se recusava a chocar outra pessoa por dinheiro, o "mau" estranho tendia a maximizar seus lucros apesar das dolorosas conseqüências. Os sujeitos foram questionados sobre suas impressões do caráter moral dos estranhos e como estavam confiantes sobre essas impressões.

Os sujeitos rapidamente formaram impressões estáveis ​​e positivas do bom estranho e estavam altamente confiantes em suas impressões. No entanto, os sujeitos estavam muito menos confiantes de que o estranho era realmente ruim e poderia mudar de ideia rapidamente. Por exemplo, quando o malvado estranho ocasionalmente fazia uma escolha generosa, as impressões dos sujeitos melhoravam imediatamente - até que testemunharam a próxima transgressão do estranho. "

Esse padrão de atualização de impressões pode fornecer algumas dicas sobre por que as pessoas às vezes se prendem a relacionamentos ruins, disse Crockett. "Achamos que nossas descobertas revelam uma predisposição básica para dar aos outros, até para estranhos, o benefício da dúvida. A mente humana é construída para manter relacionamentos sociais, mesmo quando os parceiros às vezes se comportam mal".

A pesquisa também pode, eventualmente, ajudar a lançar luz sobre os transtornos psiquiátricos que envolvem dificuldades sociais, como Transtorno da Personalidade Borderline.

"A capacidade de formar com precisão as impressões do caráter dos outros é crucial para o desenvolvimento e a manutenção de relacionamentos saudáveis", disse Jenifer Siegel, estudante de doutorado em Oxford e principal autora do artigo. "Desenvolvemos novas ferramentas para medir a formação de impressões, o que pode ajudar a melhorar nossa compreensão sobre a disfunção relacional".

Artigo:

Jenifer Z. Siegel, Christoph Mathys, Robb B. Rutledge, Molly J. Crockett. Beliefs about bad people are volatile. Nature Human Behaviour, 2018; DOI: 10.1038/s41562-018-0425-1

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Pausas nos treinamentos emagrece mais

Pausas nos treinamentos emagrece mais

Pausas nos treinamentos emagrece mais

O treinamento intervalado pode liberar mais quilos do que um exercício contínuo de intensidade moderada, sugere uma análise conjunta da evidência disponível, publicada online no British Journal of Sports Medicine .

O treinamento intervalado de velocidade pode ser mais eficaz para a perda de peso, indica a análise, embora a amplitude dos programas de treinamento estudados torne difícil recomendar uma abordagem em detrimento da outra, alertam os pesquisadores.

A maioria das diretrizes de atividade física recomenda um alto volume de exercício para perda de peso, equivalente a uma hora ou mais todos os dias (420 minutos + / semana). Mas poucas pessoas podem conseguir o tempo necessário para atender a essa recomendação, dizem os pesquisadores.

Eles queriam descobrir se o treinamento intervalado poderia corresponder a um exercício contínuo de intensidade moderada para perda de peso total (massa gorda total absoluta) e reduções na porcentagem de gordura corporal - a porcentagem de gordura que compõe o peso corporal - apesar de ter menos tempo para fazer.

O treinamento intervalado descreve um esforço intenso intermitente, intercalado com períodos de recuperação. Os dois tipos mais comuns são o treinamento intervalado de alta intensidade, ou HIIT, que inclui vários exercícios; e treinamento intervalado de sprint, que inclui corrida, jogging, speed walking e ciclismo.

Assim, eles pesquisaram bancos de dados de pesquisa para estudos relevantes que, direta ou indiretamente, compararam o treinamento intervalado com exercícios contínuos de intensidade moderada durante um período de pelo menos quatro semanas.

Os dados de 41 estudos envolvendo 1115 pessoas foram combinados para análise temática e os dados de resultados de 36 estudos envolvendo 1012 pessoas foram agrupados.

Tanto o treinamento intervalado quanto o treino contínuo reduziram o peso total e a porcentagem de gordura corporal, independentemente do peso inicial ou do sexo, mostraram os resultados.

Mas enquanto não houve diferença significativa na porcentagem de redução de gordura corporal entre as duas abordagens, houve uma diferença significativa na quantidade de peso perdido, com o treinamento intervalado comprovando o método mais eficaz.

O treinamento intervalado proporcionou uma redução de 28,5% no peso geral (1,58 kg versus 1,13 kg).

Uma análise mais aprofundada, comparando o treinamento do intervalo de sprint com um treino contínuo de intensidade moderada, revelou uma diferença ainda maior na perda de peso.

Fatores como supervisão; idade abaixo de 30 anos; andando, correndo e correndo; qualidade do estudo; e estudos com duração superior a 12 semanas influenciaram a perda de peso nos programas de treinamento intervalado.

"É importante estar ciente dos possíveis riscos e ressalvas associados ao treinamento de maior intensidade", destacaram os pesquisadores. "Por exemplo, pode aumentar o risco de lesão e impor maior estresse cardiovascular. A adesão também deve ser examinada, pois protocolos de maior intensidade podem resultar em maior desconforto".

E antes que alguém decida fazer o treinamento intervalado de sprint como o exercício mais eficaz para perder peso, os pesquisadores parecem ser cautelosos.

A ampla variedade de diferentes programas de treinamento intervalado incluídos em sua análise "dificulta em geral recomendar que um protocolo em particular seja o 'melhor' para modular a adiposidade corporal", concluem.

Artigo:

Ricardo Borges Viana, João Pedro Araújo Naves, Victor Silveira Coswig, Claudio Andre Barbosa de Lira, James Steele, James Peter Fisher, Paulo Gentil. Is interval training the magic bullet for fat loss? A systematic review and meta-analysis comparing moderate-intensity continuous training with high-intensity interval training (HIIT). British Journal of Sports Medicine, 2019; bjsports-2018-099928 DOI: 10.1136/bjsports-2018-099928

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Riso estimulado ajuda em cirurgia

Os efeitos comportamentais da estimulação elétrica direta do feixe de cíngulo, uma parte da substância branca no cérebro, foram confirmados em dois outros pacientes com epilepsia submetidos a monitoramento diagnóstico. Os resultados estão programados para publicação no Journal of Clinical Investigation . Vídeos dos efeitos da estimulação do feixe de cíngulo estão disponíveis, com a identidade do paciente obscurecida.

Os neurocirurgiões da Emory veem a técnica como uma maneira "potencialmente transformadora" de acalmar alguns pacientes durante uma cirurgia no cérebro, mesmo para pessoas que não estão especialmente ansiosas. Para otimizar a proteção das funções cerebrais críticas durante a cirurgia, os pacientes podem precisar estar acordados e não sedados, para que os médicos possam conversar com eles, avaliar suas habilidades no idioma e detectar deficiências que possam surgir da ressecção.

"Mesmo os pacientes bem preparados podem entrar em pânico durante a cirurgia acordada, o que pode ser perigoso", diz o principal autor Kelly Bijanki, PhD, professor assistente de neurocirurgia. "Essa paciente em particular estava especialmente propensa a isso devido à ansiedade moderada. Ao despertar da anestesia global, ela realmente entrou em pânico. Quando ligamos a estimulação do cíngulo, ela imediatamente relatou sentir-se feliz e relaxada, contou piadas sobre sua família e foi capaz de tolerar o procedimento acordado com sucesso ".

Fora do uso durante a cirurgia acordada, entender como funciona a estimulação do feixe de cíngulo também poderia informar os esforços para melhor tratar a depressão, transtornos de ansiedade ou dor crônica por meio de estimulação cerebral profunda.

Investigadores anteriores relataram que a estimulação elétrica direta de outras partes do cérebro pode desencadear o riso, mas a demonstração de que efeitos ansiolíticos observados com estimulação do feixe de cíngulo podem fornecer benefícios clínicos significativos tornam este estudo distinto, diz o autor sênior Jon T, Willie, MD. , PhD, que realizou as cirurgias relatadas no trabalho. Ele é professor assistente de neurocirurgia e neurologia na Escola de Medicina da Universidade Emory.

Autores adicionais de Emory incluem Joseph Manns, PhD, Cory Inman, PhD, estudante de graduação Sahar Harati, Dr. Nigel Pedersen, Daniel Drane, PhD, e Rebecca Fasano, MD. Autores que estão agora no Monte Sinai em Nova York são Ki Sueng Choi, PhD, Allison Waters, PhD e Helen Mayberg, MD, todos anteriormente em Emory.

Deitado sob o córtex e curvado ao redor do mesencéfalo, o feixe de cíngulo tem uma forma semelhante a uma cinta ou cinto - daí seu nome em latim. A área que foi a chave para o riso e relaxamento está no topo e na frente do pacote. O pacote é um alvo lógico por causa de suas muitas conexões entre as regiões do cérebro que coordenam respostas emocionais complexas, diz Willie.

A localização da estimulação do feixe de cíngulo é distinta de outras localizações cerebrais que processam a recompensa, como o estriado ventral, que tem sido alvo do tratamento da depressão e da dependência. Como o feixe de cíngulo é uma encruzilhada para a massa branca que conecta vários lóbolos, Willie e sua equipe podem estar afetando as redes espalhadas por todo o cérebro.

Willie diz que os locais de colocação dos eletrodos iniciais foram escolhidos para registrar a atividade cerebral e localizar o início das convulsões do primeiro paciente. Amentos sentidos Suites O eletrodo oficiais usado para estimular povos do cíngulochaecle foi inserido specialty do cérebro deamentos diferentes do 3.1 A trajetória única foi necessária devido às cirurgias anteriores do primeiro paciente; a abordagem foi a partir da parte traseira (veja a ilustração), levando a uma extensão maior do feixe de cíngulo sendo amostrado e, portanto, acessível para estimulação elétrica.

O documento da JCI diz que a estimulação do feixe de cíngulo "imediatamente provocou um comportamento alegre, incluindo sorrir e rir, e relatos de experiência emocional positiva".

"A paciente descreveu a experiência como agradável e relaxante e completamente diferente de qualquer componente de sua convulsão ou aura típica", escrevem os autores. "Ela relatou um desejo involuntário de rir que começou no início da estimulação e evoluiu para uma sensação agradável e relaxada ao longo de alguns segundos de estimulação."

Como teste de seu humor e processos de raciocínio, os pesquisadores testaram como o primeiro paciente visualizava os rostos e se os interpretava como felizes, tristes ou neutros. A estimulação do feixe de Cingulum mudou sua visão dos rostos para que eles fossem interpretados como mais felizes. Sabe-se que esse efeito, denominado "viés afetivo", corresponde à redução dos sintomas depressivos e sugere um uso potencial da estimulação do cíngulo no tratamento da depressão.

Os outros dois pacientes que foram submetidos à estimulação do cingículo e teste comportamental não foram submetidos a cirurgia ao acordar para o tratamento da epilepsia. Após a estimulação, os dois também sorriram e relataram elevação do humor e alívio da dor, e em níveis mais altos de riso atual e experiente. Durante a estimulação, um dos pacientes posteriores realizou testes de atenção, memória e linguagem e realizou-se normalmente, exceto pelo atraso na lembrança verbal em uma tarefa de aprendizado de lista.

Os pesquisadores prevêem a estimulação do feixe de cíngulo como potencialmente aplicável à cirurgia de tumores cerebrais, bem como à epilepsia.

"Poderíamos ter certeza de limites seguros para a remoção de tecido patológico e preservação de tecido que codifica funções humanas críticas, como linguagem, funções emocionais ou sensoriais, que não podem ser avaliadas com o paciente sedado", diz Bijanki. "Além disso, embora sejam necessários estudos adicionais substanciais nessa área, o feixe de cíngulo pode se tornar um novo alvo para terapias crônicas de estimulação cerebral profunda para transtornos de ansiedade, humor e dor".

Artigo:

Kelly R. Bijanki, Joseph R. Manns, Cory S. Inman, Ki Sueng Choi, Sahar Harati, Nigel P. Pedersen, Daniel L. Drane, Allison C. Waters, Rebecca E. Fasano, Helen S. Mayberg, Jon T. Willie. Cingulum stimulation enhances positive affect and anxiolysis to facilitate awake craniotomy. Journal of Clinical Investigation, 2018; DOI: 10.1172/JCI120110

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Durma bem e preserve seu coração

Dormir o suficiente é a chave para uma boa saúde, e estudos mostraram que o sono insuficiente aumenta o risco de problemas graves, incluindo doenças cardiovasculares. Agora, os investigadores do Hospital Geral de Massachusetts (MGH) descobriram uma maneira pela qual o sono protege contra o acúmulo de placas arteriais chamadas aterosclerose. Em seu artigo, que recebeu publicação on-line antecipada na Nature , eles descrevem o mecanismo pelo qual o sono insuficiente aumenta a produção de glóbulos brancos inflamatórios conhecidos por serem os principais contribuintes para a aterosclerose.

"Descobrimos que o sono ajuda a regular a produção na medula óssea de células inflamatórias e a saúde dos vasos sanguíneos e que, inversamente, a interrupção do sono quebra o controle da produção de células inflamatórias, levando a mais inflamação e mais doenças cardíacas", diz Filip Swirski, PhD, do Centro de Biologia de Sistemas do MGH, autor sênior do artigo da Nature . "Nós também identificamos como um hormônio no cérebro conhecido por controlar processos de vigília na medula óssea e protege contra doenças cardiovasculares."

Para investigar como o sono insuficiente aumenta a aterosclerose, a equipe de Swirski submeteu camundongos geneticamente programados a desenvolver aterosclerose a repetidas interrupções do sono, semelhante à experiência de alguém que constantemente acorda por causa de barulho ou desconforto. Embora não houvesse alterações no peso, níveis de colesterol ou tolerância à glicose nos camundongos privados de sono, comparados aos animais da mesma cepa que dormiam normalmente, aqueles submetidos à fragmentação do sono desenvolveram placas arteriais maiores e tinham níveis mais altos de monócitos e neutrófilos - - células inflamatórias que contribuem para a aterosclerose - nos vasos sanguíneos.

Outros experimentos revelaram que os camundongos privados de sono tiveram um aumento de quase duas vezes na produção de medula óssea das células-tronco que dão origem aos glóbulos brancos. Um hormônio chamado hipocretina, produzido na estrutura do cérebro chamado hipotálamo e conhecido por ter um papel na regulação do sono, foi encontrado para desempenhar um papel inesperado no controle da produção de glóbulos brancos. Embora normalmente produzidos em níveis elevados quando os animais - incluindo os seres humanos - estão acordados, os níveis de hipocretina foram significativamente reduzidos nos ratos privados de sono.

A equipe do MGH descobriu que a hipocretina regula a produção de glóbulos brancos através da interação com progenitores de neutrófilos na medula óssea. Os neutrófilos, eles descobriram, induzem a produção de monócitos através da liberação de um fator chamado CSF-1, e experimentos com camundongos sem o gene da hipocretina revelaram que o hormônio controla a expressão do CSF-1, a produção de monócitos e o desenvolvimento de placas arteriais. Em animais privados de sono, a queda na hipocretina levou ao aumento da produção de CSF-1 pelos neutrófilos, à produção elevada de monócitos e à aterosclerose acelerada.

"Esta é uma demonstração direta de que a hipocretina é também um importante mediador inflamatório", diz Swirski, professor associado de radiologia na Harvard Medical School. "Agora precisamos estudar esse caminho em humanos, explorar mecanismos adicionais pelos quais o sono adequado mantém a saúde vascular e explorar ainda mais esse novo eixo neuro-imune."

Artigo:

McAlpine CS, Kiss MG, Rattik S, He S, Vassalli A, Valet C, Anzai A, Chan CT, Mindur JE, Kahles F, Poller WC, Frodermann V, Fenn AM, Gregory AF, Halle L, Iwamoto Y, Hoyer FF, Binder CJ, Libby P, Tafti M, Scammell TE, Nahrendorf M, Swirski FK. Sleep modulates haematopoiesis and protects against atherosclerosis. Nature, 2019 DOI: 10.1038/s41586-019-0948-2

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Comprovado: aprendemos enquanto dormimos

Se voltar a ouvir durante o sono melhora o armazenamento de informações aprendidas, então o processamento inicial de novas informações também deve ser viável durante o sono, potencialmente esculpindo um traço de memória que persiste na vigília. Esta foi a base da pesquisa de Katharina Henke, Marc Züst e Simon Ruch, do Instituto de Psicologia e da Interfuculture Research Cooperation "Decoding Sleep", da Universidade de Berna, Suíça. Esses pesquisadores agora mostraram pela primeira vez que novas palavras estrangeiras e suas palavras de tradução poderiam ser associadas durante um cochilo do meio do dia com associações armazenadas na vigília. Após o despertar, os participantes puderam reativar as associações formadas pelo sono para acessar os significados das palavras quando representadas com as palavras estrangeiras anteriormente ouvidas no sono. O hipocampo, uma estrutura cerebral essencial para o aprendizado associativo da vigília também apoiou a recuperação de associações formadas pelo sono. Os resultados deste experimento são publicados no periódico científico de biologia atual .

Os estados ativos das células cerebrais são centrais para o aprendizado do sono

O grupo de pesquisa de Katharina Henke examinou se uma pessoa que dorme é capaz de formar novas associações semânticas entre palavras estrangeiras tocadas e palavras de tradução durante os estados ativos das células cerebrais, os chamados "Estados Unidos". Quando alcançamos os estágios do sono profundo, nossas células cerebrais coordenam progressivamente sua atividade. Durante o sono profundo, as células cerebrais são comumente ativas por um breve período de tempo antes de entrar em um estado de inatividade breve. O estado ativo é chamado de "Up-state" e o estado inativo "Down-state". Os dois estados se alternam a cada meio segundo.

Associações semânticas entre palavras lúdicas do sono de uma língua artificial e suas palavras de tradução em alemão eram codificadas e armazenadas, se a segunda palavra de um par fosse repetidamente (2, 3 ou 4 vezes) tocada durante um Up-state. Por exemplo, quando uma pessoa adormecida ouvia a palavra pares "tofer = key" e "guga = elephant", depois de acordar eles eram capazes de categorizar com uma precisão melhor que a casual, se as palavras estrangeiras ouvidas no sono fossem algo grande (" Guga ") ou pequeno (" Tofer "). "Foi interessante que as áreas de linguagem do cérebro e do hipocampo - o centro de memória essencial do cérebro - foram ativadas durante a recuperação do vocabulário aprendido do sono, porque essas estruturas cerebrais normalmente mediam o aprendizado do novo vocabulário", diz Marc Züst, co-primeiro autor deste trabalho.

A formação da memória não requer consciência

Além de sua relevância prática, essa nova evidência para o aprendizado do sono desafia as teorias atuais do sono e as teorias da memória. A noção de sono como um estado mental encapsulado, no qual estamos separados do meio físico, não é mais sustentável. "Nós poderíamos refutar que o aprendizado sofisticado é impossível durante o sono profundo", diz Simon Ruch, co-primeiro autor. Os resultados atuais ressaltam uma nova noção teórica da relação entre memória e consciência que Katharina Henke publicou em 2010 (Nature Reviews Neuroscience). "Até onde e com que consequências o sono profundo pode ser utilizado para a aquisição de novas informações será um tema de pesquisa nos próximos anos", diz Katharina Henke.

Decodificando o sono

O grupo de pesquisa de Katharina Henke faz parte da Interfaculty Research Cooperation "Descodificando o sono: dos neurônios à saúde e à mente" (IRC). Decoding Sleep é um grande projeto de pesquisa interdisciplinar financiado pela Universidade de Berna, na Suíça. Treze grupos de pesquisa em medicina, biologia, psicologia e informática fazem parte do IRC. O objetivo desses grupos de pesquisa é obter uma melhor compreensão dos mecanismos envolvidos no sono, consciência e cognição.

O estudo relatado foi realizado em colaboração com Roland Wiest, que é afiliado ao Centro de Suporte para Neuroimagem Avançada (SCAN) no Instituto de Neurorradiologia Diagnóstica e Intervencionista, Inselspital, Universidade de Berna. Ambos os grupos de pesquisa também pertencem ao consórcio BENESCO, que consiste de 22 grupos de pesquisa interdisciplinares especializados em medicina do sono, epilepsia e pesquisas sobre estados alterados de consciência.

Artigo:

Marc Alain Züst, Simon Ruch, Roland Wiest, and Katharina Henke. Implicit Vocabulary Learning during Sleep Is Bound to Slow-Wave Peaks. Current Biology, 2019 DOI: 10.1016/j.cub.2018.12.038

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Plásticos afetam habilidades motoras!

Cientistas do Centro Columbia de Saúde Ambiental Infantil (CCCEH) da Escola de Saúde Pública Mailman da Universidade de Columbia relatam problemas de habilidades motoras em crianças expostas durante a gravidez a produtos químicos plastificantes conhecidos como ftalatos que são amplamente utilizados em produtos de cuidados pessoais como hidratantes e batons bem como recipientes de plástico e brinquedos para crianças.

Resultados do estudo de 209 crianças de Nova York são publicados na revista Environmental Research .

Os pesquisadores mediram os níveis de ftalatos e seus metabólitos na urina coletada de mulheres durante o final da gravidez e de seus filhos com idades entre 3, 5 e 7 anos. A prova Bruininks-Oseretsky Test of Motor Proficiency Short (BOT-2), um teste de triagem para problemas motores, foi administrada aos 11 anos para avaliar as habilidades motoras.

Os resultados sugerem que a exposição materna aos ftalatos no final da gravidez pode ter efeitos adversos duradouros sobre a função motora em crianças na infância tardia, particularmente em meninas. Também houve evidências de que a exposição infantil aos ftalatos pode ter efeitos mais prejudiciais na função motora em meninos.

"Quase um terço das crianças em nosso estudo tinha abaixo ou bem abaixo da média de habilidades motoras", diz o autor sênior Pam Factor-Litvak, PhD, professor de epidemiologia na Columbia Mailman School. "Crianças com problemas motores sutis muitas vezes têm dificuldade em participar de atividades diárias da infância, especialmente esportes. Crianças com problemas motores também podem experimentar baixa autoestima e auto-estima, altas taxas de ansiedade e depressão, bem como distúrbios comportamentais, tais como como TDAH ".

Exposições ao ftalato provavelmente ocorreram quando esperavam que as mães e seus filhos ingerissem inadvertidamente pequenas quantidades de produtos como batons ou embalagens plásticas de alimentos ou embalagens. Eles também podem ter absorvido esses produtos químicos através de sua pele.

"Este estudo contribui para o corpo substancial de evidências sobre os riscos para a saúde de ftalatos para crianças, que também inclui risco elevado de asma e problemas cognitivos", diz Julie Herbstman, PhD, professor associado de Ciências da Saúde Ambiental e diretor do CCCEH. "Na medida do possível, as mães grávidas devem minimizar suas exposições a produtos como batons e hidratantes que contenham esses produtos químicos, prestando atenção aos rótulos dos produtos. Além disso, os formuladores de políticas e fabricantes devem considerar medidas para limitar ou eliminar o uso desses produtos químicos. deve ser amplamente disponível até que se prove que são seguros ".

Artigo:

Arin A. Balalian, Robin M. Whyatt, Xinhua Liu, Beverly J. Insel, Virginia A. Rauh, Julie Herbstman, Pam Factor-Litvak. Prenatal and childhood exposure to phthalates and motor skills at age 11 years. Environmental Research, 2019; 171: 416 DOI: 10.1016/j.envres.2019.01.046

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Enxaqueca tratada sem remédio é possível!

Alguns pacientes com enxaqueca podem reduzir a medicação ou parar de usá-la completamente usando um inalador recém desenvolvido que altera a composição do ar que respiramos, de acordo com os resultados de um recente estudo piloto.

Pacientes que sofrem de enxaqueca clássica, que é quando eles experimentam distúrbios sensoriais ou visuais antes que as dores comecem, foram examinados no estudo. Onze pacientes participaram do estudo piloto, que agora será seguido por um grande ensaio clínico.

Um dos autores é o MSc em Engenharia e PhD Troels Johansen, que realizou o estudo como parte de seu PhD no Departamento de Medicina Clínica da Universidade de Aarhus e na Headache Clinic no Aarhus University Hospital, na Dinamarca.

Ele explica que as enxaquecas ocorrem como parte de uma reação em cadeia durante a qual as veias do cérebro se contraem e o sangue não pode, portanto, suprir o cérebro com oxigênio suficiente.

"Utilizamos CO2 e oxigênio, que são as moléculas naturais do corpo para mobilizar sua própria defesa contra ataques de enxaqueca. O inalador expande os vasos sanguíneos que fornecem oxigênio ao cérebro em até setenta por cento e, assim, interrompe a reação destrutiva em cadeia", diz. Troels Johansen, acrescentando que o efeito do tratamento começa depois de alguns segundos.

O estudo piloto foi realizado a partir de 2016-2017 com onze pacientes com enxaqueca clássica. Um dos resultados foi que o efeito do alívio da dor aumentou significativamente com cada uso do inalador. Quarenta e cinco por cento experimentaram um efeito pela primeira vez, e esse número aumentou para 78% na segunda vez.

"O estudo mostra alguns efeitos fisiológicos muito significativos no corpo", diz Troels Johansen, que atualmente leciona na Escola de Engenharia da Universidade de Aarhus. Juntamente com uma equipe de funcionários, ele colocou o inalador em produção através da empresa BalancAir.

Como o projeto-piloto é limitado a enxaqueca clássica só compreendia 11 pacientes, Troels Johansen está planejando realizar um grande ensaio clínico que também incluirá enxaqueca sem aura e enxaqueca crônica.

Artigo:

Cecilia H Fuglsang, Troels Johansen, Kai Kaila, Helge Kasch e Flemming W Bach. Tratamento da enxaqueca aguda por um dispositivo de reinalação parcial: Um estudo piloto controlado randomizado . Cefaleia , 2018; 38 (10): 1632 DOI: 10.1177 / 0333102418797285

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Gene da disfunção erétil identificado

Pela primeira vez, uma equipe de pesquisadores encontrou um lugar específico no genoma humano que aumenta o risco de disfunção erétil. A descoberta é um avanço significativo na compreensão da genética subjacente à disfunção erétil. O estudo, "Genetic variation in the SIM1 locus is associated with erectile dysfunction", será publicado na revista Proceedings of National Academy of Sciences .

Disfunção erétil, a incapacidade de obter e manter uma ereção suficiente para a atividade sexual, é uma condição comum e dispendiosa de homens de idades principalmente intermediárias e mais velhas. A doença está ligada a várias causas, como fatores neurológicos, hormonais e vasculares.

Terapias baseadas nesses fatores existem, mas muitos homens não respondem a elas. A genética também é suspeita como um fator em cerca de um terço dos casos de disfunção erétil, mas os pesquisadores falharam em fazer uma associação com quaisquer localizações genômicas específicas até agora.

O novo estudo descobriu que variações em um local específico no genoma - chamado de locus genético - perto do gene SIM1 estão significativamente associadas a um aumento do risco de disfunção erétil. Os pesquisadores descartaram que o risco seja devido a outros fatores de risco conhecidos para disfunção erétil, como índice de massa corporal, ou diferenças na forma como os homens descrevem sua disfunção erétil. O estudo também demonstrou um papel biológico para a localização genética na regulação da função sexual, sugerindo fortemente que essas variações podem causar disfunção erétil.

"Identificar este locus SIM1 como um fator de risco para a disfunção erétil é um grande negócio porque fornece a comprovação há muito procurada de que há um componente genético para a doença", disse o principal autor do estudo, Eric Jorgenson, PhD, um cientista pesquisador. na Kaiser Permanente Divisão de Pesquisa do Norte da Califórnia. "Identificar o primeiro fator de risco genético para a disfunção erétil é uma descoberta empolgante porque abre as portas para investigações de novas terapias baseadas em genética".

Os pesquisadores conduziram um estudo de associação genômica ampla em duas coortes grandes e diversificadas para investigar fatores genéticos que contribuem para o risco de disfunção erétil. A primeira coorte incluiu 36.648 homens da Coorte de Pesquisa em Epidemiologia Genética sobre Saúde e Envelhecimento de Adultos (GERA), que faz parte do Programa de Pesquisa sobre Genes, Meio Ambiente e Saúde da Kaiser Permanente, um programa de pesquisa afiliado ao Kaiser Permanente Research Bank. O Banco de Pesquisas apóia a investigação externa e interna em uma variedade de condições de saúde e doenças e inclui amostras biográficas de mais de 320.000 membros autorizados Kaiser Permanente, bem como dados genéticos, ambientais e de saúde relacionados.

A coorte GERA incluiu membros masculinos da Kaiser Permanente que completaram uma pesquisa sobre sua condição, tiveram um diagnóstico clínico de disfunção erétil com base em seus registros eletrônicos de saúde e usaram drogas ou outros tratamentos de disfunção erétil. Os resultados da coorte GERA foram então verificados em uma coorte de 222.358 homens do UK Biobank.

O estudo descobriu que as variações no locus SIM1 estavam associadas a um aumento de 26% no risco de disfunção erétil. Este risco foi independente dos fatores de risco para disfunção erétil conhecidos. A associação foi replicada na amostra do Reino Unido Biobank, fornecendo forte confirmação dos resultados.

"Este avanço significativo na nossa compreensão da disfunção erétil é possível graças à capacidade única do Kaiser Permanente Research Bank para vincular questionários detalhados, registros eletrônicos de saúde e dados genéticos em uma população tão grande", disse o autor sênior do estudo, Stephen Van. Den Eeden, PhD, pesquisador da Divisão de Pesquisa.

A disfunção erétil tem sido difícil de estudar em parte devido às diferenças na forma como os pacientes relatam seus sintomas. Para superar esse desafio, o estudo procurou verificar se o locus SIM1 era um fator de risco ao considerar diferenças em como os homens relataram sua disfunção erétil aos seus médicos. O estudo descobriu que esse local era de fato um fator de risco para a disfunção erétil, se o transtorno era definido através de diagnósticos clínicos, histórico de prescrição ou autorrelato dos participantes do estudo.

O estudo identificou um papel biológico para essa localização na suscetibilidade à disfunção erétil. Sabe-se que o gene SIM1 faz parte de uma via de sinalização que desempenha um papel central na regulação do peso corporal e na função sexual. O locus da disfunção erétil está localizado próximo, mas não no, do gene SIM1. Membros da equipe de pesquisa da Universidade da Califórnia, São Francisco, foram capazes de mostrar que a localização implicada interage fisicamente com o promotor do gene SIM1, e que variantes nessa localização alteram a função de um regulador genético mestre, chamado de potenciador. .

Pense em um gene como uma lâmpada, disse Jorgenson: O promotor é como um interruptor de luz, e um intensificador age como uma caixa de fusíveis. Como o locus do risco de disfunção erétil mostrou atividade intensificadora e interagiu com o promotor SIM1, o locus do risco de disfunção erétil provavelmente influencia a expressão do gene SIM1, ligando e desligando quando necessário, sugere o estudo.

"Os diferentes pedaços de evidências que apresentamos neste estudo se encaixam como peças de quebra-cabeça para criar uma imagem de como o locus SIM1 pode controlar a função erétil", disse Jorgenson.

O estudo destaca o potencial do SIM1 como um alvo para o desenvolvimento de novos tratamentos para a disfunção erétil, que são necessários porque cerca de metade dos homens que experimentam tratamentos farmacêuticos atualmente disponíveis para a disfunção erétil não respondem a eles.

"Este estudo aponta para uma nova direção de pesquisa para a disfunção erétil que pode nos ajudar a identificar outras variantes genéticas que desencadeiam a doença e levar a investigações para entender melhor os mecanismos precisos pelos quais elas operam", disse Hunter Wessells, MD, presidente da urologia. na Universidade de Washington School of Medicine, um co-autor e um dos principais investigadores do estudo. "Espero que isso se traduza em melhores tratamentos e, mais importante, abordagens de prevenção para os homens e seus parceiros que muitas vezes sofrem silenciosamente com essa condição".

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Esta bactéria é muito comum e pode matar!

Staphylococcus epidermidis

  Um parente próximo de MRSA (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus), Staphylococcus epidermidis , é uma das principais causas de infecções que ameaçam a vida após a cirurgia, mas é muitas vezes esquecido pelos médicos e cientistas, porque é muito abundante.

   Pesquisadores do Centro de Evolução de Milner, na Universidade de Bath, alertam que a ameaça representada por esse organismo deve ser levada mais a sério e usar precauções extras para aqueles com maior risco de infecção que serão submetidos à cirurgia.

  Eles identificaram um conjunto de 61 genes que permitem que essa bactéria normalmente inofen-siva cause doenças que ameaçam a vida.

   Eles esperam que, por entenderem por que algumas cepas de S. epidermidis causam a doença em determinadas circunstâncias, possam no futuro identificar quais pacientes correm maior risco de infecção antes de se submeter à cirurgia.

   Eles coletaram amostras de pacientes que sofreram infecções após a substituição da articulação do quadril ou joelho e operações de fixação de fraturas e as compararam com amostras de swab da pele de voluntários saudáveis.

   Eles compararam a variação genética em todos os genomas de bactérias encontrados em amostras de indivíduos doentes e saudáveis. A partir disso, eles identificaram 61 genes nas bactérias causadoras de doenças que não estavam presentes na maioria das amostras saudáveis.

   Surpreendentemente, no entanto, havia um pequeno número de indivíduos saudáveis ​​que foram encontrados carregando a forma mais letal das bactérias sem saber.

   Descobriu-se que os genes causadores da doença ajudam a bactéria a crescer na corrente sanguínea, evitam a resposta imune do hospedeiro, tornam a superfície celular pegajosa, de modo que os organismos podem formar biofilmes e tornar o inseto resistente a antibióticos.

   A equipe publicou seu estudo na Nature Communications esta semana.

 O professor Sam Sheppard, diretor de bioinformática do Milner Center for Evolution da Universidade de Bath, liderou a pesquisa. Ele disse: "Staphlococcus epidermidis é um patógeno mortal à vista de todos.

   "Ele sempre foi ignorado clinicamente porque frequentemente é considerado um contaminante em amostras de laboratório ou simplesmente aceito como um risco conhecido de cirurgia.

  "As infecções pós-cirúrgicas podem ser incrivelmente graves e podem ser fatais. A infecção é responsável por quase um terço das mortes no Reino Unido, por isso acredito que deveríamos estar fazendo mais para reduzir o risco, se for possível.

  "Se pudermos identificar quem está mais em risco de infecção, podemos direcionar os pacientes com precauções extras de higiene antes de se submeterem à cirurgia".

  Ele acrescentou: "Porque o bug é tão abundante, eles podem evoluir muito rapidamente, trocando genes uns com os outros.

  "Se não fizermos nada para controlar isso, há um risco de que esses genes causadores de doenças se espalhem mais amplamente, o que significa que infecções pós-operatórias que são resistentes a antibióticos podem se tornar ainda mais comuns".

   O professor Dietrich Mack, do Instituto de Biociências da Medical Diagnostics GmbH, Alemanha, disse: "A cirurgia protética de substituição de articulações ajuda muitos pacientes a viverem de maneira independente e sem dor, mas pode ter um curso catastrófico através da infecção por S. epidermidis .

 "Essas infecções são difíceis de diagnosticar e há esperança de que genes associados à doença possam ajudar a separar isolados de pele inofensivos de cepas de S. epidermidis causadoras de doenças no laboratório clínico. Isso precisa ser tratado em estudos futuros."

Artigo:

Guillaume Méric, Leonardos Mageiros, Johan Pensar, Maisem Laabei, Koji Yahara, Ben Pascoe, Nattinee Kittiwan, Phacharaporn Tadee, Virginia Post, Sarah Lamble, Rory Bowden, James E. Bray, Mario Morgenstern, Keith A. Jolley, Martin C. J. Maiden, Edward J. Feil, Xavier Didelot, Maria Miragaia, Herminia de Lencastre, T. Fintan Moriarty, Holger Rohde, Ruth Massey, Dietrich Mack, Jukka Corander, Samuel K. Sheppard. Disease-associated genotypes of the commensal skin bacterium Staphylococcus epidermidis. Nature Communications, 2018; 9 (1) DOI: 10.1038/s41467-018-07368-7

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Perda de sono pode te engordar

   Em um novo estudo, pesquisadores da Universidade de Uppsala agora demonstram que uma noite de perda de sono tem um impacto específico na regulação da expressão gênica e do metabolismo em humanos. Isso pode explicar como o trabalho por turnos e a perda crônica de sono prejudicam nosso metabolismo e afetam negativamente nossa composição corporal. O estudo é publicado na revista científica Science Advances .

   Estudos epidemiológicos mostraram que o risco para obesidade e diabetes tipo 2 é elevado em pessoas que sofrem de perda crônica de sono ou que realizam trabalho por turnos. Outros estudos mostraram uma associação entre sono interrompido e ganho de peso adverso, no qual o acúmulo de gordura é aumentado ao mesmo tempo que a massa muscular é reduzida - uma combinação que por si só tem sido associada a inúmeras conseqüências adversas à saúde. Pesquisadores de Uppsala e outros grupos mostraram em estudos anteriores que as funções metabólicas que são reguladas por, por exemplo, músculo esquelético e tecido adiposo são adversamente afetadas pelo sono interrompido e ritmos circadianos. No entanto, até agora, ainda não se sabe se a perda do sono por si só pode causar alterações moleculares no nível dos tecidos, o que pode conferir um risco maior de ganho de peso adverso.

  No novo estudo, os pesquisadores estudaram 15 indivíduos saudáveis ​​com peso normal que participaram de duas sessões em laboratório nas quais a atividade e os padrões das refeições eram altamente padronizados. Em ordem aleatória, os participantes dormiram uma noite normal de sono (mais de oito horas) durante uma sessão, e foram mantidos acordados a noite toda durante a outra sessão. Na manhã seguinte a cada intervenção noturna, pequenas amostras de tecido (biópsias) foram retiradas da gordura subcutânea e do músculo esquelético dos participantes. Estes dois tecidos exibem frequentemente metabolismo interrompido em condições tais como obesidade e diabetes. Ao mesmo tempo, pela manhã, amostras de sangue também foram coletadas para permitir uma comparação entre os compartimentos teciduais de vários metabólitos. Estes metabólitos compreendem moléculas de açúcar, assim como diferentes ácidos graxos e aminoácidos.

   As amostras de tecido foram usadas para análises moleculares múltiplas, que em primeiro lugar revelaram que a condição de perda de sono resultou em uma mudança específica de tecido na metilação do DNA, uma forma de mecanismo que regula a expressão gênica. A metilação do DNA é uma modificação epigenética que está envolvida na regulação de como os genes de cada célula do corpo são ativados ou desativados, e é afetada tanto por fatores hereditários quanto ambientais, como o exercício físico.

   "Nosso grupo de pesquisa foi o primeiro a demonstrar que a perda aguda do sono resulta em alterações epigenéticas nos chamados genes do relógio que dentro de cada tecido regulam seu ritmo circadiano. Nossas novas descobertas indicam que a perda do sono provoca alterações específicas do tecido". o grau de metilação do DNA em genes espalhados pelo genoma humano. Nossa análise paralela do músculo e do tecido adiposo nos permitiu revelar que a metilação do DNA não é regulada de maneira semelhante nesses tecidos em resposta à perda aguda do sono ", diz Jonathan Cedernaes. o estudo.

  "É interessante que vimos mudanças na metilação do DNA apenas no tecido adiposo, e especificamente para genes que também mostraram estar alterados no nível de metilação do DNA em condições metabólicas, como obesidade e diabetes tipo 2. Modificações epigenéticas são consideradas É capaz de conferir uma espécie de "memória" metabólica que pode regular a maneira como os programas metabólicos operam em períodos mais longos.Portanto, pensamos que as mudanças que observamos em nosso novo estudo podem constituir outra peça do quebra-cabeça de como a perturbação crônica do sono e da circadiana ritmos podem afetar o risco de desenvolver, por exemplo, a obesidade ", observa Jonathan Cedernaes.

   Análises posteriores de, por exemplo, expressão de genes e proteínas demonstraram que a resposta como resultado da vigília diferiu entre o músculo esquelético e o tecido adiposo. Os pesquisadores dizem que o período de vigília estimula o período de vigília durante a noite de muitos trabalhadores em turnos designados para trabalho noturno. Uma possível explicação para por que os dois tecidos respondem da maneira observada pode ser que períodos de vigília durante a noite exercem um efeito específico do tecido no ritmo circadiano dos tecidos, resultando em desalinhamento entre esses ritmos. Isso é algo que os pesquisadores encontraram apoio preliminar para também neste estudo, bem como em um estudo anterior semelhante, mas menor.

   "No presente estudo, observamos assinaturas moleculares de aumento da inflamação nos tecidos em resposta à perda de sono. No entanto, também observamos assinaturas moleculares específicas que indicam que o tecido adiposo está tentando aumentar sua capacidade de armazenar gordura após a perda do sono. observaram sinais indicando colapso concomitante de proteínas do músculo esquelético no músculo esquelético, no que também é conhecido como catabolismo.Também notamos alterações nos níveis de proteínas do músculo esquelético envolvidas no manejo da glicose no sangue, e isso poderia ajudar a explicar por que a sensibilidade à glicose dos participantes foi prejudicada perda de sono.essas observações podem fornecer, pelo menos parcialmente, uma visão mecanicista de por que a perda crônica de sono e o trabalho em turnos podem aumentar o risco de ganho de peso adverso, bem como o risco de diabetes tipo 2 ", diz Jonathan Cedernaes.

   Os pesquisadores estudaram apenas o efeito de uma noite de perda de sono e, portanto, não sabem como outras formas de sono ou ruptura do desalinhamento circadiano afetariam o metabolismo tecidual dos participantes.

   "Será interessante investigar em que medida uma ou mais noites de recuperação do sono podem normalizar as alterações metabólicas que observamos no nível dos tecidos como resultado da perda de sono. A dieta e o exercício são fatores que também podem alterar a metilação do DNA. Assim, os fatores podem ser usados ​​para neutralizar os efeitos metabólicos adversos da perda de sono ", diz Jonathan Cedernaes.

Artigo:

Jonathan Cedernaes, Milena Schönke, Jakub Orzechowski Westholm, Jia Mi, Alexander Chibalin, Sarah Voisin, Megan Osler, Heike Vogel, Katarina Hörnaeus, Suzanne L. Dickson, Sara Bergström Lind, Jonas Bergquist, Helgi B Schiöth, Juleen R. Zierath, Christian Benedict. Acute sleep loss results in tissue-specific alterations in genome-wide DNA methylation state and metabolic fuel utilization in humans. Science Advances, 2018; 4 (8): eaar8590 DOI: 10.1126/sciadv.aar8590

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AI prevê origem de surtos de salmonella

  Uma equipe de cientistas liderada por pesquisadores do Centro de Segurança Alimentar da University of Georgia, em Griffin, desenvolveu uma abordagem de aprendizado de máquina que poderia levar a uma identificação mais rápida da origem animal de certos surtos de Salmonella.

   Na pesquisa, publicada na edição de janeiro de 2019 do Emerging Infectious Diseases , Xiangyu Deng e seus colegas usaram mais de mil genomas para prever as fontes animais, especialmente do gado, de Salmonella Typhimurium .

   Deng, professor assistente de microbiologia alimentar no centro, e Shaokang Zhang, um associado de pós-doutorado do centro, lideraram o projeto, que também incluiu especialistas dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças, a Food and Drug Administration dos EUA, o Departamento de da Saúde de Minnesota e do Instituto de Pesquisa em Genômica Translacional.

   Segundo o Sistema de Vigilância de Surtos de Doenças Transmitidas por Alimentos, perto de 3.000 surtos de doenças transmitidas por alimentos foram relatados nos EUA entre 2009 e 2015. Desses, 900 - ou 30% - foram causados ​​por diferentes sorotipos de Salmonella, incluindo Typhimurium, disse Deng. .

   "Tivemos pelo menos três surtos de Typhimuirum, ou sua variante mais próxima, em 2018. Esses surtos estavam ligados a frango, salada de frango e coco seco", disse ele. "Existem mais de 2.600 sorotipos de Salmonella, e Typhimurium é apenas um deles, mas desde a década de 1960, cerca de um quarto dos isolados de Salmonella ligados a surtos registrados na vigilância nacional dos EUA são Typhimurium".

   Os pesquisadores treinaram a "máquina", um algoritmo chamado Random Forest, com mais de 1.300 genomas de S. Typhimurium com fontes conhecidas. Após o treinamento, a "máquina" aprendeu a prever certas fontes animais de genomas de S. Typhimurium.

   Para este estudo, os cientistas usaram genomas de Salmonella Typhimurium de três principais programas de vigilância e monitoramento: a rede PulseNet do CDC; o banco de dados GenomeTrakr do FDA de fontes nos Estados Unidos, Europa, América do Sul, Ásia e África; e carne de varejo isolados do FDA do Sistema Nacional de Monitoramento de Resistência Antimicrobiana.

   "Com tantos genomas, o aprendizado de máquina é uma escolha natural para lidar com todos esses dados.

   Usamos essa grande coleção de genomas de Typhimurium como o conjunto de treinamento para construir o classificador ", disse Deng, que recebeu a Medalha de Pesquisa Criativa da UGA em 2017 por seu trabalho nesta área." O classificador prevê a origem do isolado Typhimurium ao interrogar milhares de características genéticas de seu genoma ".

   No geral, o sistema previu a fonte animal do S. Typhimurium com 83% de precisão. O classificador teve melhor desempenho na previsão de aves e suínos, seguido por bovinos e aves silvestres. A máquina também detecta se sua previsão é precisa ou imprecisa. 

  "Analisamos retrospectivamente oito dos principais surtos zoonóticos ocorridos nos EUA entre 1998 e 2013", disse ele. "O classificador atribuiu sete deles à fonte correta de gado."

   Deng diz que a ferramenta tem limitações; ele não pode prever os frutos do mar como fonte e tem dificuldade em prever as cepas de Salmonella que "saltam entre os diferentes animais".

   "Eu chamaria essa abordagem de uma prova de conceito. Vai melhorar à medida que mais genomas de várias fontes se tornarem disponíveis", disse ele.

   Em tweets sobre o estudo, Frank Yiannas, vice-diretor da FDA, chamou o aprendizado de máquina de seqüências genômicas completas para projetar "uma nova era de segurança alimentar e epidemiologia mais inteligente".

   Para a pessoa média, o sucesso deste projeto significa cepas de Salmonella Typhimurium podem ser rastreadas até a origem mais rapidamente. Identificar o que causa um surto de doenças transmitidas por alimentos é fundamental para impedi-lo e prevenir outras doenças.

   "Usando nosso método, os investigadores podem relacionar melhor os casos do mesmo surto e combinar melhor os alimentos contaminados ou ambientes de processamento de alimentos a serem isolados", disse ele. "Isso dará aos investigadores mais confiança para implicar uma fonte específica que está por trás do surto."

Artigo:

Shaokang Zhang, Shaoting Li, Weidong Gu, Henk den Bakker, Dave Boxrud, Angie Taylor, Chandler Roe, Elizabeth Driebe, David M. Engelthaler, Marc Allard, Eric Brown, Patrick McDermott, Shaohua Zhao, Beau B. Bruce, Árvores Eija, Patricia I. Fields, Xiangyu Deng. Atribuição de fonte zoonótica de Salmonella enterica Sorotipo Typhimurium usando dados de vigilância genômica, Estados Unidos . Emerging Infectious Diseases , 2019; 25 (1) DOI: 10.3201 / eid2501.180835

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Exercícios e bactérias intestinais: curiosa relação

  Bactérias, muitas vezes sinônimo de infecção e doença, podem ter uma reputação injusta. Pesquisas indicam que há tantas, senão mais, células bacterianas em nossos corpos quanto células humanas, o que significa que elas desempenham um papel importante em nossa fisiologia. De fato, um crescente corpo de evidências mostra que a maior diversidade de microbiota intestinal (o número de espécies diferentes e a uniformidade das populações dessas espécies) está relacionada a uma melhor saúde. Agora, pesquisas publicadas na Experimental Physiology sugeriram que a eficiência com a qual transportamos oxigênio para nossos tecidos (aptidão cardiorrespiratória) é um preditor muito maior da diversidade microbiana intestinal do que a porcentagem de gordura corporal ou a atividade física geral.

  Os resultados sugerem que o exercício em intensidade suficientemente alta, para melhorar a aptidão cardiorrespiratória, pode apoiar a saúde através de alterações favoráveis ​​na presença, atividade e agregação de micróbios intestinais. Tais melhoras induzidas pelo exercício, na aptidão cardiorrespiratória, muitas vezes correspondem à central (por exemplo, aumento do volume de sangue bombeado pelo coração a cada batida) e adaptações periféricas (por exemplo, aumento do número de capilares para transportar oxigênio do sangue para os músculos).

  Antes, entendia-se que a aptidão cardiorrespiratória mais alta tendia a coincidir com a maior diversidade de microbiota intestinal, mas não estava claro se essa relação era atribuível à porcentagem de gordura corporal ou atividades físicas de vida diária. Como o tratamento do câncer é conhecido por desencadear mudanças fisiológicas prejudiciais à saúde cardiometabólica, incluindo o aumento do percentual de gordura corporal e o declínio da aptidão cardiorrespiratória, esta pesquisa foi realizada com sobreviventes de câncer. No total, 37 sobreviventes de câncer de mama não-metastático, que completaram o tratamento pelo menos um ano antes, foram incluídos.

  Os participantes realizaram um teste de exercício graduado para estimar a aptidão cardiorrespiratória de pico, as avaliações do gasto energético total e o exame da microbiota intestinal a partir de amostras fecais. Os resultados mostraram que os participantes com maior aptidão cardiorrespiratória apresentaram significativamente maior diversidade de microbiota intestinal em comparação aos participantes menos aptos. Análises estatísticas adicionais destacaram que a aptidão cardiorrespiratória foi responsável por aproximadamente um quarto da variação na riqueza e uniformidade de espécies, independente do percentual de gordura corporal.

 Esses dados oferecem uma visão intrigante da relação entre a aptidão cardiorrespiratória e a diversidade da microbiota intestinal. No entanto, dada a natureza transversal do desenho do estudo, as descobertas da equipe de pesquisa são de natureza correlativa. A amostra dos participantes foi restrita a mulheres com história de câncer de mama, que tendem a apresentar baixa aptidão cardiorrespiratória e outros problemas de saúde, o que significa que a generalização para outros grupos deve ser feita com cautela.

 Stephen Carter, principal autor do artigo da Universidade de Indiana, está entusiasmado com a continuação da pesquisa de sua equipe:

 "Nosso grupo está buscando ativamente um estudo intervencionista para determinar como a variação na intensidade do exercício pode influenciar a diversidade microbiana intestinal sob condições de alimentação controlada para descobrir como o exercício pode afetar os resultados funcionais da microbiota intestinal, bem como estudar como a prescrição do exercício pode ser otimizada." melhorar os resultados de saúde entre as populações clínicas ".

Artigo:


Stephen J. Carter, Gary R. Hunter, J. Walker Blackston, Nianjun Liu, Elliot J. Lefkowitz, William J. Van Der Pol, Casey D. Morrow, Jesseca A. Paulsen, Laura Q. Rogers. Gut microbiota diversity associates with cardiorespiratory fitness in post-primary treatment breast cancer survivors. Experimental Physiology, 2019; DOI: 10.1113/EP087404


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O que importa é sua idade fisiológica

  "A idade é um dos fatores de risco mais confiáveis ​​para a morte: quanto mais velho você é, maior o risco de morrer", disse o autor do estudo Dr. Serge Harb, cardiologista da Cleveland Clinic, nos Estados Unidos. "Mas descobrimos que a saúde fisiológica é um fator de previsão ainda melhor. Se você quer viver mais, faça mais exercícios. Isso deve melhorar sua saúde e sua duração de vida."

  Com base no desempenho do teste de esforço, os pesquisadores desenvolveram uma fórmula para calcular o quão bem as pessoas se exercitam - sua "idade fisiológica" - que eles chamam de A-BEST (Idade Baseada no Teste de Estresse no Exercício). A equação usa a capacidade de exercício, como o coração responde ao exercício (competência cronotrópica) e como a frequência cardíaca se recupera após o exercício.

  "Conhecer a sua idade fisiológica é uma boa motivação para aumentar o desempenho do exercício, o que poderia resultar em uma melhor sobrevida", disse o Dr. Harb. "Dizer a uma pessoa de 45 anos que sua idade fisiológica é de 55 anos deve ser um alerta de que eles estão perdendo anos de vida por estarem impróprios. Por outro lado, um homem de 65 anos com um A-BEST de 50 é provável que viva mais do que seus pares ".

  O estudo incluiu 126.356 pacientes encaminhados à Cleveland Clinic entre 1991 e 2015 para o primeiro teste de esforço, um exame comum para diagnosticar problemas cardíacos. Envolve andar em uma esteira, que fica progressivamente mais difícil. Durante o teste, a capacidade de exercício, a resposta da frequência cardíaca ao exercício e a recuperação da frequência cardíaca são todos medidos rotineiramente. Os dados foram utilizados para calcular o A-BEST, levando em consideração o gênero e o uso de medicamentos que afetam a frequência cardíaca.

  A idade média dos participantes do estudo foi de 53,5 anos e 59% eram homens. Mais da metade dos pacientes com idade entre 50 e 60 anos - 55% dos homens e 57% das mulheres - eram fisiologicamente mais jovens, de acordo com o A-BEST. Após um seguimento médio de 8,7 anos, 9.929 (8%) participantes morreram. Como esperado, os componentes individuais do A-BEST estavam associados à mortalidade.

  Os pacientes que morreram eram dez anos mais velhos do que aqueles que sobreviveram. Mas A-BEST foi um preditor significativamente melhor de sobrevida do que a idade cronológica, mesmo após o ajuste para sexo, tabagismo, índice de massa corporal, uso de estatina, diabetes, hipertensão, doença arterial coronariana e doença renal terminal. Isso foi verdade para a coorte geral e para homens e mulheres quando eles foram analisados ​​separadamente.

  O Dr. Harb disse que os médicos podem usar o A-BEST para relatar os resultados dos testes físicos aos pacientes. "Dizer aos pacientes sua idade estimada com base no desempenho físico é uma estimativa poderosa da longevidade e mais fácil de entender do que fornecer resultados para os componentes individuais do exame."

  O Dr. Harb observou que esse tipo de abordagem tem mostrado mérito em áreas específicas de doenças. Por exemplo, as diretrizes da ESC (European Society of Cardiology) defendem o uso da "idade de risco cardiovascular" - baseada em fatores de risco, incluindo tabagismo, colesterol sangüíneo e pressão arterial - para se comunicar com os pacientes.

Artigo:

Serge C Harb, Paul C Cremer, Yuping Wu, Bo Xu, Leslie Cho, Venu Menon, Wael A Jaber. Estimated age based on exercise stress testing performance outperforms chronological age in predicting mortality. European Journal of Preventive Cardiology, 2019; 204748731982640 DOI: 10.1177/2047487319826400

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Alimentos fritos matam precocemente

  Comer regularmente alimentos fritos está associado a um risco elevado de morte por qualquer causa e morte relacionada ao coração, entre as mulheres na pós-menopausa, segundo um novo estudo. Alimentos como frango frito e peixe frito / marisco foram associados a um maior risco de morte relacionada ao coração, particularmente entre as mulheres mais jovens no estudo (com idade entre 50-65 anos).

 Os pesquisadores sugerem que a redução do consumo de alimentos fritos, especialmente frango frito e peixe frito / marisco, poderia ter um impacto positivo na saúde pública.

 Até um terço dos adultos da América do Norte vão a fast-food todos os dias, e estudos anteriores sugeriram que uma ingestão maior de alimentos fritos está associada a um risco maior de diabetes tipo 2 e doenças cardíacas. 

 Mas as evidências sobre o risco de morte ligado ao consumo de alimentos fritos são limitadas e sujeitas a muito debate. Então, para resolver isso, os pesquisadores norte-americanos investigaram a associação de comer alimentos fritos com a morte por qualquer causa e, em particular, morte relacionada ao coração e ao câncer.

 Eles usaram dados do questionário para avaliar as dietas de 106.966 mulheres, com idade entre 50 e 79 anos, que se inscreveram na Iniciativa de Saúde da Mulher (WHI) entre 1993-1998 e que foram acompanhadas até fevereiro de 2017.

 Durante esse período, 31.588 mortes ocorreram, incluindo 9.320 mortes relacionadas ao coração, 8.358 mortes por câncer e 13.880 de outras causas.

 Os pesquisadores analisaram o consumo total e específico de diferentes frituras, incluindo: "frango frito"; "peixe frito, sanduíche de peixe e marisco frito (camarão e ostras)"; e outros alimentos fritos, como batatas fritas, tortilla chips e tacos.

 Depois de levar em conta fatores potencialmente influentes, como estilo de vida, qualidade geral da dieta, nível educacional e renda, os pesquisadores descobriram que comer regularmente alimentos fritos estava associado a um risco elevado de morte por qualquer causa e, especificamente, morte relacionada ao coração: comer uma ou mais porções por dia, tinha um risco 8% maior em comparação com aqueles que não comiam frituras.

 Uma ou mais porções de frango frito por dia foi associada a um risco 13% maior de morte por qualquer causa e um risco 12% maior de morte relacionada ao coração em comparação com nenhum alimento frito.

 Da mesma forma, uma ou mais porções de peixe frito / marisco por dia foi associada a um risco 7% maior de morte por qualquer causa e um risco 13% maior de morte relacionada ao coração em comparação com nenhum alimento frito.

 Mas os pesquisadores não encontraram evidências de que comer alimentos fritos esteja associado à morte relacionada ao câncer.

 As mulheres que comiam alimentos fritos mais regularmente tendiam a ser mais jovens, não brancas, com menos escolaridade e com menor renda. Elas também eram mais propensas a serem fumantes, se exercitam menos e tinham uma dieta de menor qualidade.

 O autores dizem que a presença de "confundidores não identificados ainda é possível", então nenhuma conclusão firme pode ser tirada sobre a causa.

 Mas os autores destacam o grande tamanho e a diversidade da amostra do estudo, e dizem que "identificamos um fator de risco para mortalidade cardiovascular que é prontamente modificável pelo estilo de vida".

 "Reduzir o consumo de alimentos fritos, especialmente frango frito, peixe frito ou marisco, pode ter um impacto clinicamente significativo em todo o espectro da saúde pública", concluem.

Artigo:

Yangbo Sun, Buyun Liu, Linda G Snetselaar, Jennifer G Robinson, Robert B Wallace, Lindsay L Peterson, Wei Bao. Association of fried food consumption with all cause, cardiovascular, and cancer mortality: prospective cohort study. BMJ, 2019; k5420 DOI: 10.1136/bmj.k5420

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Pílula anticoncepcional para homens

  Atualmente, preservativos e vasectomia cirúrgica são as únicas formas seguras de controle de natalidade disponíveis para homens. Existem medicamentos hormonais em ensaios clínicos que visam a produção de espermatozoides, mas estes afetam os hormônios naturais em homens, bem como os contraceptivos femininos afetam os hormônios nas mulheres.

  Durante o estudo, trinta horas após uma infusão intravenosa de alta dose de EP055 em macacos rhesus machos, O'Rand e pesquisadores do Oregon National Primate Research Center em OHSU em Portland, Oregon, não encontraram nenhuma indicação de motilidade espermática normal. Além disso, nenhum efeito colateral físico foi observado.

  "Aos 18 dias pós-infusão, todos os macacos mostraram sinais de recuperação completa, sugerindo que o composto EP055 é reversível", disse o co-investigador do estudo, Mary Zelinski, PhD, professor associado de pesquisa no ONPRC da OHSU e professor associado de obstetrícia e ginecologia na Escola de Medicina OHSU.

 "Simplificando, o composto desliga a capacidade do espermatozoide de nadar, limitando significativamente as capacidades de fertilização", disse o pesquisador Michael O'Rand, PhD, professor aposentado de biologia celular e fisiologia na Universidade da Carolina do Norte em Chapel Hill School of Medicine e presidente / CEO da Eppin Pharma, Inc. "Isso faz do EP055 um candidato ideal para a contracepção masculina não hormonal".

  O'Rand e Zelinski indicam que é necessário mais trabalho antes de o EP055 se tornar disponível para uso humano. Eles e suas equipes começaram a testar uma forma de pílula do composto e, finalmente, conduzirão um teste de acasalamento da eficácia do EP055 contra a gravidez.

Artigo:

Michael G. O’Rand, Katherine G. Hamil, Tiffany Adevai, Mary Zelinski. Inhibition of sperm motility in male macaques with EP055, a potential non-hormonal male contraceptive. PLOS ONE, 2018; 13 (4): e0195953 DOI: 10.1371/journal.pone.0195953

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Quantas pessoas mudam uma sociedade?

   Um novo estudo descobriu que quando 25 por cento das pessoas em um grupo adotam uma nova norma social, isso cria um ponto de inflexão onde todo o grupo faz o mesmo. Isso mostra o efeito causal direto do tamanho de uma minoria empenhada em sua capacidade de criar mudança social.

   De acordo com um novo artigo publicado na Science, há uma resposta quantificável: Aproximadamente 25% das pessoas precisam se posicionar antes que ocorra uma mudança social em larga escala. Essa ideia de um ponto de inflexão social se aplica a padrões no local de trabalho e a qualquer tipo de movimento ou iniciativa.

   No universo virtual, as pessoas desenvolvem normas sobre tudo, desde que tipo de conteúdo é aceitável postar nas mídias sociais, até o quão civil ou incivil é postar em seu idioma. Vimos recentemente como as atitudes do público podem mudar em questões como o casamento gay, as leis sobre armas de fogo ou a igualdade de raça e gênero, bem como quais crenças são ou não publicamente aceitáveis ​​para expressar.

   Durante os últimos 50 anos, muitos estudos de organizações e mudanças na comunidade tentaram identificar o tamanho crítico necessário para um ponto de inflexão, puramente baseado na observação. Estes estudos especularam que os pontos de inflexão podem variar entre 10 e 40%.

  O problema para os cientistas é que as dinâmicas sociais do mundo real são complicadas, e não é possível reproduzir a história exatamente da mesma maneira para medir com precisão como os resultados seriam diferentes se um grupo ativista fosse maior ou menor.

  "O que fomos capazes de fazer neste estudo foi desenvolver um modelo teórico que pudesse prever o tamanho da massa crítica necessária para mudar as normas do grupo, e depois testá-lo experimentalmente", diz o autor principal, Damon Centola, Ph.D., associado professor da Escola Annenberg de Comunicação da Universidade da Pensilvânia e da Escola de Engenharia e Ciências Aplicadas.

  Com base em mais de uma década de trabalho experimental, Centola desenvolveu um método on-line para testar como a dinâmica social em larga escala pode ser alterada.

  Neste estudo, "Experimental Evidence for Tipping Points in Social Convention", em co-autoria de Joshua Becker, Ph.D., Devon Brackbill, Ph.D., e Andrea Baronchelli, Ph.D., 10 grupos de 20 participantes cada receberam incentivo financeiro para concordar com uma norma lingüística. 

  Quando um grupo minoritário que empurrava a mudança estava abaixo de 25% do total do grupo, seus esforços falharam. Mas quando a minoria comprometida chegou a 25%, houve uma mudança abrupta na dinâmica do grupo e, muito rapidamente, a maioria da população adotou a nova norma. 

  Os pesquisadores também testaram a força de seus resultados aumentando os pagamentos que as pessoas obtiveram por aderir à norma vigente. Apesar de dobrar e triplicar a quantia de dinheiro para manter o comportamento estabelecido, Centola e seus colegas descobriram que um grupo minoritário ainda poderia derrubar a norma do grupo.

  "Quando uma comunidade está próxima de um ponto de inflexão para causar uma mudança social em grande escala, não há como saber disso", diz Centola, que dirige o Network Dynamics Group na Annenberg School. "E se eles estiverem um pouco abaixo do ponto de inflexão, seus esforços falharão. Mas notavelmente, apenas adicionando mais uma pessoa e ficando acima do ponto de inflexão de 25%, seus esforços podem ter sucesso rápido em mudar a opinião de toda a população."

  Reconhecendo que as situações da vida real podem ser muito mais complicadas, o modelo dos autores permite que o número exato de 25% do ponto de inflexão mude com base nas circunstâncias. A duração da memória é uma variável-chave e relaciona-se com o quão arraigada é uma crença ou comportamento.

  Por exemplo, alguém cujas crenças são baseadas em centenas de interações passadas pode ser menos influenciado por um agente de mudança, enquanto alguém que considera apenas suas interações mais recentes seria mais facilmente influenciável.

  "Nossas descobertas apresentam um forte contraste com séculos de pensamento sobre a mudança social na economia clássica, na qual os economistas tipicamente pensam que a maioria dos ativistas é necessária para mudar as normas de uma população", diz Centola. "O modelo clássico, chamado análise de estabilidade de equilíbrio, ditaria que 51% ou mais são necessários para iniciar uma mudança social real. Descobrimos, tanto teoricamente quanto experimentalmente, que uma fração muito menor da população pode efetivamente fazer isso."

 Centola acredita que os ambientes podem ser projetados para empurrar as pessoas em direções pró-sociais, particularmente em contextos como nas organizações, onde as recompensas pessoais das pessoas estão ligadas diretamente à sua capacidade de coordenar comportamentos que seus colegas acharão aceitáveis.

  Centola também sugere que este trabalho tem implicações diretas para o ativismo político na Internet, oferecendo uma nova visão de como o governo chinês usa propaganda pró-governo em redes sociais como o Weibo, por exemplo, pode efetivamente mudar as normas de conversação de histórias negativas que possam fomentar a agitação social.

 Embora mudar as crenças subjacentes das pessoas possa ser desafiador, os resultados da Centola oferecem novas evidências de que uma minoria comprometida pode mudar os comportamentos considerados socialmente aceitáveis, levando potencialmente a resultados pró-sociais, como redução do consumo de energia, menos assédio sexual no local de trabalho e melhores exercícios hábitos. Por outro lado, também pode provocar comportamentos anti-sociais em larga escala, como trollagem pela Internet, intimidação da Internet e explosões públicas de racismo.

  As implicações para a mudança de comportamento em grande escala são também o tema do novo livro de Centola, How Behavior Spreads, publicado este mês pela Princeton University Press.

Artigo:

Experimental evidence for tipping points in social convention, Damon Centola, Joshua Becker, Devon Brackbill, Andrea Baronchelli, Science 08 Jun 2018: Vol. 360, Issue 6393, pp. 1116-1119 DOI: 10.1126/science.aas8827

Fonte:

www.sciencedaily.com